Дезоксипиридинолин (ДПИД)

К маркерам разрушения кости относятся продукты деградации коллагена. В настоящее время самым специфическим маркером резорбции считают дезоксипиридинолин (ДПИД). Экскреция ДПИД повышается при гиперпаратиреозе, гипертиреозе, болезни Педжета, остеопорозе, остеоартритах и ревматоидном артрите. Экскреция во всех случаях снижается при успешном лечении. Функции. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде дезоксипиридинолина (ДПИД) и пиридинолина (ПИД). Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате резорбции остеокластами - разрушение коллагена. Специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД находятся в соотношении 4:1. ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%.).

Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. У детей уровни ПИД и ДПИД, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых. Процесс синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой, подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин Д, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрагенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД.

Показания к назначению анализа:

1. Постменопаузальный остеопороз (ОП);

2. Первичный гиперпаратиреоз;

3. Эндогенный (болезнь Кушинга) и экзогенный гиперкортицизм;

4. Контроль при длительном лечении глюкокортикоидами;

5. Аллотрансплантация почки;

 6. Повышенный уровень тироксина;

7. Метастазы в кости;

8. Множественная миелома;

9. Артриты.

Материалом для исследования является порция утренней мочи. Проба берется при первом или втором утреннем мочеиспускании (до 10 часов утра, чтобы избежать влияния суточных вариаций). Моча, содержащая билирубин или гемоглобин, неприемлема для анализа, поскольку возможно ложное завышение результатов. При мониторинге терапии исходную и все последующие пробы надо собирать в то же самое время дня и при том же по счету - первом или втором утреннем мочеиспускании. (разовая моча)